艾滋病病毒主要侵犯人体哪些地方？
侵蚀细胞
现已证实hiv是嗜t4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。hiv由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞t4淋巴细胞(t4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进b细胞产生抗体)，便得t4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的t4细胞几乎全部被hiv消除，t4细胞抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内t4细胞在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。
hiv对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。
无视抗体
艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入t-cd4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。 hiv囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，hiv前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把hiv忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。
人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明，大多数新感染患者都会发展出中和抗体。这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白，如果它们仅面对一个目标，它们就能允许患者作出自我防御。但问题是，艾滋病病毒具有变异的能力，其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力，艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统，使其耗竭。一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异，变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上，干扰抗体的攻击。但这种“聚糖盾牌”现象并不能在所有病例中观察到。其他病毒则会使中和抗体直接粘连的部分外层蛋白发生变异。
hiv-1会入侵名为t淋巴细胞的免疫系统细胞，“劫持”t淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多hiv-1，最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而，t淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为apobec3s的蛋白质，后者具备阻止hiv-1自我复制的能力。然而，hiv-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(vif)的蛋白质，它能够导致t淋巴细胞摧毁自己的apobec3s。